[ˈkɔmplimənt]
补体：原指血清中引起免疫性细胞溶解(抗体包裹细胞溶解)的不耐热因子；现指至少由20种截然不同的血清蛋白组成的完整功能相关系统，该系统不仅是细胞性溶解的效应物，而且也是生物功能的效应物。补体激活有经典和替代两种途径。经典途径的蛋白质称为“补体成分”，以缩写符C1至C9表示。C1是3种不同的蛋白(C1q，C1r，C1s)的钙依赖性复合物。替代途径(旁路)的蛋白质(统称为裂解素系统)和补体调节蛋白质，则以其半系统名或俗名为人们所熟悉。补体裂解产生的片段，用小写的字母后缀表示(C3a)。未激活的片段用后缀“i”表示，如C3bi。激活的具有生物活性的补体成分或复合物，则在符号上加一横线，如C1－，C4b，2a－。经典途径通过C1与经典途径激活因子(主要是含有IgM、IgG1、IgG2或IgG3的抗原抗体复合物)的结合而激活的；C1q与单个IgM分子或相邻两个IgG分子结合。替代途径可被IgA免疫复合物激活，也可为非免疫物质，包括细菌内毒素、微生物的多糖类和细胞壁激活。经典途径的激活可产生触发系列酶，涉及C1，C4，C2和C3而替代途径的激活则可触发C3和B、D、P因子的酶系列。二条途径最后都使C5裂解和形成膜攻击复合物。补体激活同时还形成许多具有生物学活性的补体片段，起过敏毒素，调理素或趋化因子的作用。生物学活性补体产物、补体系统酶和活性复合物的描述如下表。
经典(传统)补体激活途径解：二分子的IgG“二联体”与红细胞表面同种抗原决定簇结合，并与C1q反应激活C1，继而激活C1r和C1s，经典补体激活途径的反应顺序是：C1，4，2，3，5，6，7，8，9。这一生化途径使细胞膜形成一个“孔”，导致细胞肿胀和溶解。C9虽非细胞溶解必不可少的因素，但它可加速溶解反应。这与旁路途径或裂解素途径不同，后者不需要特异性抗体，而对补体的杀菌和调理作用起中介作用。自C3以后，二条途径的反应相同。
习惯用语C3a
一种过敏毒素，由C3转化酶产生C3b
经典途径C5转化酶及替代途径C3和C5转化酶的一个组分，由C3转化酶在两个途径中产生，在血循环中还不断生成小量开始替代途径所需的C3b；它为H因子、Ⅰ因子及一种蛋白水解酶(可能为纤维蛋白溶酶)所灭活，产生C3c及C3d。C3b亦是一种在红细胞、B淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞上有受体的调理素C3d
C3b灭活产生的一种调理素，在B淋巴细胞上有受体，可能在巨噬细胞上也有受体C4a
一种弱的过敏毒素，由C1－s生成C4b
C4b，2a－的一个组分，由C1－s生成，由C4结合蛋白质及I因子灭活。C4b也是一种调理素，结合的受体与C3b相同C4b,2a,3b
经典途径C5转化酶，能将C5裂解为C5a及C5b，由C3b与结合于膜上的C4b，2a－结合而形成C5a
一种过敏毒素和粒细胞及巨噬细胞的趋化因子，由C5转化酶产生C5b
一种膜攻击复合物的组分，由经典途径和替代途径C5转化酶生成；亦可由某些血清蛋白酶(如纤维蛋白溶酶及胰蛋白酶)的作用产生C5b,6,7
一种由C5b，C6及C7组成的三分子复合物，能结合到细胞膜上促使膜攻击复合物的形成；它也能结合到S蛋白上，形成一种不能结合到膜上的无活性复合物。C5b，6，7又是一种嗜中性粒细胞的趋化因子C5b,6,7,8
一种C8结合于膜结合C5b，6，7上而生成的复合物，使细胞膜发生慢渗漏C5b,6,7,8,9
补体系统的完全性膜攻击复合物(细胞溶解因子)，由C9加到C5b，6，7，8，上而生成；有一个亲水中心，可使水及离子迅速通过细胞膜使细胞发生渗透性溶解- rhinoscleroma
- rhinoscope
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